脊髓型頸椎病病因病理(lǐ)研究現(xiàn)狀
【關鍵詞】脊髓型頸椎病;病因病理(lǐ);綜述文(wén)獻
脊髓型頸椎病(cervicalspondylot<φicmyelopathy,CSM)是(shì)指由αΩε于頸椎小(xiǎo)關節及椎間(jiān)盤退變為(wèi)基本病理(lǐ♦↔Ω)基礎,繼發形成椎體(tǐ)緣骨贅,并以此壓迫脊髓或支≈<✘'配脊髓的(de)血管,導緻的(de)頸脊髓受壓或(和(hé)™πλ )脊髓血供障礙并引起與之相(xiàng)關的(de)脊髓功能(néng)障礙的✔σ(de)脊髓病,常需進行(xíng)手術(shù)治療。脊髓型頸椎病的(d>e)發生(shēng)與頸椎的(de)解剖學和(hé)生(±β ∞shēng)物(wù)力學特點有(yǒu)關,研究脊髓型頸椎病的(de)σε病因和(hé)病理(lǐ),對(duì)于了(le¥÷)解其臨床表現(xiàn)具有(yǒu)重要(yào)意義,∞并有(yǒu)助于提高(gāo)診斷和(hé)治療水(shu₩$★ ǐ)平。
CSM基本概念是(shì)以椎間(jiān)盤退變為(wèi)主要(yào)病理(lǐ)基礎的(≥♦♠&de),包括相(xiàng)鄰椎體(tǐ)後緣退變↑≥∞₽增生(shēng)骨贅形成,使該節段椎管管腔狹窄并導緻脊髓的(de)慢(màn)性壓迫¥≥¶<,引起相(xiàng)關的(de)臨床症狀和(hé)體(tǐ≥✘¶)征。在臨床上(shàng),CSM有(yǒu)許多(duō)不(bù)同的(de)症狀♥∞和(hé)影(yǐng)像學表現(xiàn),但(dàn)是(shì)CSM的λ (de)病理(lǐ)過程是(shì)有(yǒu)一(yī)定規律可(kě)循的(↑&de)。
1、頸椎退行(xíng)性變
1.1 椎間(jiān)盤變性 頸椎椎間(jiān)盤的(de)退行(xβ♠πíng)性改變是(shì)頸椎病發生(shēng)發展病理(lǐ)過程中最為(wèi)×&• 重要(yào)的(de)原因和(hé)啓動因素。一(yī→≤")般認為(wèi),椎間(jiān)盤在30歲之前即開(kāi)始發生(shēng)$↔β 退變①,是(shì)人(rén)體(tǐ)中最早開(kāi)始退變的(de) ©←α組織。頸椎間(jiān)盤由髓核、纖維環、上(shàng)下(xià)§∑←&軟骨闆構成,起著(zhe)吸收震蕩、傳導應力和(h<★é)維持平衡的(de)作(zuò)用(yòng)。三者相(xiàng)♣₹±β互制(zhì)約,互為(wèi)因果。纖維環最早出現¶ ✔(xiàn)變性,大(dà)約在20歲以後即可(kě)出現 "λ£(xiàn)纖維組織的(de)透明(míng)變性,此時(shí)疾病為(wèi)可>∑↔(kě)逆階段,消除病因後可(kě)以好(hǎo)轉。一(yī)旦出現(xiàn)纖維環裂↔ 隙,則由于局部缺少(shǎo)良好(hǎo)血供&≤✘≥,難以愈合。髓核退變一(yī)般在25歲以後,其主要(yào)成分(fēn)是(¶✘shì)黏蛋白(bái)、水(shuǐ)分(fēn)、軟骨細胞和(hé)纖維母細胞。人λ≥←(rén)幼年(nián)時(shí)髓核含水(shuǐ)量在80%以上(shàng),老(lǎφ ®o)年(nián)時(shí)可(kě)以低(dī)于70%。髓核退變的(de)主要(yào)特π↓±征改變為(wèi)蛋白(bái)多(duō)糖的(de)分(fēn)解及蛋白(bái)多€σ♦↔(duō)糖和(hé)水(shuǐ)分(fēn)含量的(de)減少(shǎo),而∏ 這(zhè)些(xiē)組織形态方面的(de)改變導緻椎間(jiān)盤高¥↓(gāo)度的(de)逐漸降低(dī),從(cóng)而影(yǐng•≥)響到(dào)椎間(jiān)盤的(de)正常生(shēng)理(lǐ↑≤)功能(néng)②,這(zhè)主要(yào)表現(xiàn)為(wèi)椎間(j÷™ iān)盤自(zì)身(shēn)承受、傳遞生(shēng)理(lǐ✔×)載荷及分(fēn)布應力的(de)功能(néng)被削弱。多(duō)數(shù'€✘∏)頸椎間(jiān)盤退變并不(bù)引起臨 <床症狀,但(dàn)由于頸椎間(jiān)盤對(duì)≠∞于各種急性或慢(màn)性外(wài)力的(de)抵抗能(néng)力減弱,其¥© 後方的(de)纖維環就(jiù)容易發生(shēn£©∑g)破裂,由此導緻髓核向後突出,突出的(de)髓核'₹無論是(shì)否穿破後縱韌帶均可(kě)能(néng)對(duì)頸脊髓形成壓迫。
1.2 椎間(jiān)盤邊緣變性 髓核突出可(kě)以導緻椎體(tǐ)間(jiān)關節的(de)異常活動,引起局部微(↑♥₩αwēi)血管的(de)撕裂和(hé)出血,成纖維細胞長(÷σ± cháng)入血腫內(nèi)并機(jī)化(huà),出現(xiàn)鈣鹽沉積,最後形成凸向椎$♦★體(tǐ)邊緣的(de)骨贅。
1.3 頸椎其他(tā)部位退變 由于椎間(jiān)盤高(gāo)度的(de)λ ≥ 減低(dī),相(xiàng)鄰椎體(tǐ)相(xiàng)互靠近(jìn),後€₹縱韌帶變得(de)松弛,纖維環膨隆,椎體(tǐ)緣形成骨刺,骨刺形成最為(wèi)常見(jσ≤iàn)和(hé)明(míng)顯的(de)節段為(wèi)C5、6和(hé)Ω∏C4、5。随著(zhe)椎間(jiān)盤退變的(de"$)進展,椎間(jiān)盤高(gāo)度的(de)減低(dī),将加重關節突δ±關節及鈎椎關節(Luschka關節)的(de)承載并使其增生(shēng)肥 ¥大(dà)③,黃(huáng)韌帶增厚并逐漸失去(qù)彈性直至最後向椎管內(nèi)形成&↑©皺摺④,這(zhè)些(xiē)病理(lǐ)性因素與椎間(jiān)盤一∑↑∞→(yī)道(dào)對(duì)頸脊髓形成壓迫。
椎間(jiān)盤高(gāo)度降低(dī)導緻的(de>™€ )另一(yī)結果是(shì)頸椎的(de)生↓¶(shēng)理(lǐ)前凸将逐漸消失,嚴重者還(hái)會(huì)發生(shēng♣→')頸椎後凸畸形,而相(xiàng)鄰的(de)頸椎↔γ✔則發生(shēng)代償性前凸⑤⑦。頸椎已有(yǒu)後凸畸形發生(shēng)者行(xíng)後路(lù)手σ≥β©術(shù)往往效果不(bù)佳。對(duì)于椎間(jiān)隙和(hé)椎體(t✔§∞¶ǐ)水(shuǐ)平均存在緻壓因素、頸椎後凸畸形嚴重者可(kě)行(xíng)椎'<體(tǐ)切除并植骨融合⑧⑨,對(duì)此類病例單純在椎間(jiān)隙水(shuǐ)平施術(shùφΩ$π)已很(hěn)難達到(dào)徹底減壓及重建頸椎生(shēng)✘₹§✔理(lǐ)前凸的(de)目的(de)。
由頸椎病的(de)病因得(de)出,頸椎手術(shù)去(qù)除了(le)脊髓受壓的(÷±de)機(jī)械性因素,使脊髓得(de)到(dào)充分(f↕₩♥ēn)的(de)減壓,同時(shí)前路(lù)減壓植骨融合內(nèi)固定術(shù)和(h★↑é)後路(lù)椎闆切除加內(nèi)固定術(shù)直接或間♣Ω(jiān)接減少(shǎo)了(le)頸椎$λ間(jiān)運動,恢複了(le)椎間(jiān)隙高(gāo)度,ε×&使頸椎椎間(jiān)關系恢複穩定,這(zhè £φ&)樣就(jiù)減少(shǎo)了(le)或基本消除了¶ λα(le)緻病因素,從(cóng)而緩解和(hé)消除患者的(de)症狀∞→Ω↓。
2、慢(màn)性勞損
慢(màn)性勞損是(shì)指超過正常生(shēng)理(lǐ✘<)活動範圍最大(dà)限度或局部所能(néng)耐受時(shí)值的(de)各©≤≤種超限活動所引起的(de)損傷。但(dàn)它不(bù)同于意外(wài)創傷而是(sh☆≠∏ì)一(yī)種長(cháng)期的(de)超限負荷,在日(rì)常生∞¥★₹(shēng)活中容易被忽視(shì),它是(shì)誘發和(hé)加劇(jù)δ'₹♣頸椎退變最常見(jiàn)也(yě)是(shì)最為(wèi)重要(yào)↕↑的(de)因素。常見(jiàn)慢(màλ←ε♦n)性勞損有(yǒu)以下(xià)幾種:睡(sh•±uì)眠姿勢不(bù)良(如(rú)高(gāo)枕↓₩)、不(bù)良工(gōng)作(zuò)生(<©>Ωshēng)活習(xí)慣使頸椎長(cháng)期處于屈曲<狀态、體(tǐ)育鍛煉不(bù)當。
3、頸椎管狹窄
Crandall等認為(wèi)椎間(jiān)★α♠Ω盤變性突出和(hé)骨贅是(shì)壓迫脊髓和(hé)神經的(de)原因,但(dàn)椎管πφ§✘狹窄是(shì)重要(yào)的(de)誘發因素。頸椎椎管矢狀徑正常者即使出現(xiàn∑≠•)明(míng)顯的(de)退行(xíng)性改變也(yě)可(kě÷)能(néng)由于存在足夠的(de)緩沖間(jiān)隙而←♠≥ 不(bù)産生(shēng)臨床症狀或症狀較輕。而先天發育狹窄的(de)小(xiǎo)椎管αλ則常常是(shì)脊髓型頸椎病發病的(de)先決條件(jiàn),其£Ω ¶椎管緩沖間(jiān)隙相(xiàng)對(duì)較小(xiǎo)$£ε,在此基礎上(shàng)病理(lǐ)因素則很(hěn)容易造成脊髓受壓。↑§Ferguson等⑩通(tōng)過研究頸椎側位X線片後認為(wèi)正常人™∞©(rén)C37椎管矢狀徑為(wèi)17~1♦$ε₩8mm,性别差異較小(xiǎo),而<12mm被認為(wèi)是(shì∞©)易患CSM的(de)指征。在頸椎CT片上>÷↓(shàng)測量其臨界值為(wèi)10mm,<10α♥mm為(wèi)狹窄,而<9mm為(wèi)絕對(duì)狹窄⑾。Pavlov比值⑿定義為(wèi)椎管矢狀徑與椎體(tǐ)前後徑的(de)比值,可(kě)消除X線π↔∞片的(de)放(fàng)大(dà)誤差。正常人(rén)該比值為( ₩∑wèi)1左右,若<0.82則被認為(wèi)存 φ在椎管狹窄,診斷的(de)準确率達92%,而在國(guó)人(rén)中一(yī↔£)般以椎管矢狀徑<12~14mm為(wèi)椎 ♦©管狹窄⒀。
對(duì)于頸椎病患者,頸椎的(de)過伸過屈運動會(huì)使脊髓∏ 受壓程度加重。過屈時(shí)頸髓被拉伸,導緻其在腹側骨贅上(shàng)$¥被拉長(cháng)。過伸時(shí),椎體(tǐ)的(de)反滑脫及黃(huáng)韌帶所形成的♦×(de)皺褶又(yòu)成為(wèi)新的π≠(de)緻壓因素⒁⒂,對(duì)于存在顯著椎管狹窄的(de)病&✔ 人(rén),反複過伸運動時(shí)黃(huáng)韌帶的(de)皺褶會(huì±)對(duì)頸髓造成間(jiān)斷的(de)急性壓迫。這(zhè)些(xiē)過程可(kě)以÷π→♦解釋臨床上(shàng)許多(duō)脊髓型頸椎 ₹↔病病人(rén)病情不(bù)斷惡化(hu≠β♦↔à)的(de)原因⒃。
4、頸髓局部缺血
頸髓局部缺血也(yě)是(shì)脊髓型頸椎病的(de)重要(yào)病因之一(y←φī),頸脊髓受到(dào)慢(màn)性α♦÷壓迫,其周圍的(de)血液供應發生(shēng)障礙,從✔₹↓(cóng)而導緻脊髓的(de)缺血、缺氧及營養供"₩§"應障礙,這(zhè)一(yī)觀點已被不(bù∞•♦)少(shǎo)研究者在動物(wù)實驗和(hé)屍檢中∞π®證實。局部缺血最可(kě)能(néng)©Ω發生(shēng)在微(wēi)循環受損的(de)節段,既可(kě)能(♣α♣ néng)由軟脊膜血管叢缺血引起,也(yě)可(kě)能(néng)由靜(jìng)脈缺血和(>®hé)大(dà)血管受壓導緻,如(rú)脊髓前動脈受壓⒄。孫其志(zhì)等⒅研究發現(xiàn)脊髓前動脈阻斷後随著(zh↔≤e)血流量和(hé)能(néng)量代謝(x↔<§σiè)的(de)下(xià)降,頸髓組織發生(shēng)漸進性壞 ×✔死,脊髓血供會(huì)出現(xiàn)部分(fπ↑ēn)代償。由于少(shǎo)突膠質細胞對↕•(duì)缺血特别敏感,導緻皮質脊髓束的(de)早期脫髓鞘改變,這(zhè)也(yě)是(¶ shì)脊髓型頸椎病的(de)病理(lǐ)改變σ∞>β之一(yī),陳峰⒆通(tōng)過動物(wù)實驗發現(xiàn)脊髓慢(màn)性受壓後出現(xi∑λσàn)神經元、膠質細胞凋亡,白(bái)質出現∑™ε(xiàn)脫髓鞘改變。
綜上(shàng)所述,CSM是(shì)一(yī)種慢(màn)性退變性疾病。椎間(j♥iān)盤的(de)退變,周圍關節骨贅的(de)形成,後縱韌帶的(de<<✘®)鈣化(huà),黃(huáng)韌帶的(de)肥厚,先天性椎管發育狹窄,頸椎管的(de☆÷)代償空(kōng)間(jiān)明(míng)顯減少(shǎo),當頸€椎過伸過屈運動時(shí),脊髓即受到(dào)來(lái)自( γ•∑zì)前後方的(de)壓迫即鉗夾效應(pincereffect),長(cháσ♣ng)期慢(màn)性壓迫一(yī)方面導緻脊髓"'的(de)直接損傷,另一(yī)方面引起脊髓的(de)血供障礙,從(cóng)而造成神經組織的₽♣★∞(de)內(nèi)部損傷,引起相(xi↕♣àng)關臨床症狀。
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