挑戰常規，小(xiǎo)鼠研究證實胰島素導緻肥胖

當吃(chī)得(de)太多(duō)時(shí)，因體(tǐ)內(nèi)長✘±ε€(cháng)期含有(yǒu)高(gāo)水(shuǐ)平胰> $$島素，我們可(kě)能(néng)變得(de)肥胖。根據一(y✘‍δ¥ī)項新的(de)研究，研究人(rén)員(yuán)發現(xiàn)• ε¥高(gāo)水(shuǐ)平的(de)胰島素導緻小(∏£xiǎo)鼠變胖，這(zhè)一(yī)發現(xiàn)挑戰了(le)一(yī)個(gè)普遍持×₽>有(yǒu)的(de)觀點：水(shuǐ)平增加的(de)胰×φ​★島素是(shì)肥胖和(hé)胰島素耐受性的(de)次級後果。相(xiàng)關研究結果于12月(✔∏π€yuè)4日(rì)發表在Cell Metabolism✘♦§ 期刊上(shàng)。

這(zhè)項新研究有(yǒu)助于解決這(zhè)×±•∞個(gè)先有(yǒu)雞還(hái)是(shì)先δ♦σ±有(yǒu)蛋的(de)難題，因為(wèi)它證實持續保持低(dī)水(shuǐ)平​<®×胰島素的(de)動物(wù)即便放(fàng)縱地(dì)吃(c×≈"hī)富含高(gāo)脂肪的(de)食物(wù)仍然保持苗♣&♣條。這(zhè)些(xiē)研究發現(xiàn)是(shì₹λ₹∑)首次在哺乳動物(wù)體(tǐ)內(nèi)證實★$血液中循環的(de)胰島素能(néng)夠導緻肥胖。

加拿(ná)大(dà)不(bù)列颠哥(gē)倫比亞大(d  à)學研究員(yuán)James Johnson說(shuō)，這(zhè)些(xiē)研§'究結果也(yě)與臨床研究證實糖尿病患者長(cháng)期使用(yγεòng)胰島素往往會(huì)導緻他(tā)們的(de)體(tǐ)重增加γ×βλ。

在這(zhè)項研究中，Johnson和(hé)他(tā)的(de)同事(shì)們≥ 利用(yòng)小(xiǎo)鼠的(de)一(yī)種基因變異→<：它們擁有(yǒu)兩個(gè)胰島素基因β"。基因Insulin1主要(yào)出現(xi•™× àn)在胰腺中，而基因insulin2在胰腺和(hé)大 ≈(dà)腦(nǎo)中都(dōu)存在。通(tōng)過移除insulin2和(hé)改變i♣∑☆nsulin1基因拷貝數(shù)目，研究人(rén)員(yuán)培養出隻有(yǒu)空↓™(kōng)腹血胰島素水(shuǐ)平發生(shēng)變化(huδ∞>à)的(de)小(xiǎo)鼠。當給它們喂食富含高(gāo)脂肪食物(wù)時(shíσ¶‍<)，含有(yǒu)一(yī)個(gè)insuβ♠←♥lin1基因拷貝且保持較低(dī)水(shuǐ)平空(kōn‌ ×g)腹胰島素的(de)小(xiǎo)鼠完全不(bù)會(huì)變得(de)​€♣‌肥胖，甚至不(bù)會(huì)産生(shēng)任何食物(wù)不(bù)振。它們也(ε♣yě)産生(shēng)較低(dī)水(shuǐ)平的(de)​↑炎症，并且它們的(de)肝髒含有(yǒu)較少(shǎo)的§¥(de)脂肪。

盡管用(yòng)來(lái)阻斷胰島素的(de)藥物(wù)會✔ (huì)産生(shēng)不(bù)想要(yào)的(de)Ω&♣♠副作(zuò)用(yòng)，但(dàn)是(shì)到(dào)目£☆&前為(wèi)止，這(zhè)并不(bù)意味著(zhe)這(zhè)些(xiē)研究‌βσ≤發現(xiàn)可(kě)能(néng)≤'能(néng)夠用(yòng)于診所治療中。